Troubles de la mémoire et Alzheimer : quand s'inquiéter ?

Il est essentiel de distinguer le vieillissement cognitif normal des signes d'alerte :

• Normal : oublier un nom et le retrouver plus tard, chercher ses clés, avoir besoin de plus de temps pour apprendre quelque chose de nouveau, être parfois distrait
• À surveiller : oublier des événements récents importants, poser les mêmes questions en boucle, se perdre dans un trajet habituel, avoir des difficultés à gérer ses finances, négliger son hygiène personnelle
• Alarme : ne plus reconnaître un proche, ne plus savoir quel jour ni quel mois on est, ne plus comprendre le sens des mots courants, ne plus pouvoir effectuer des tâches familières (cuisiner, utiliser le téléphone)

La plainte mnésique isolée (« je perds la mémoire ») chez une personne anxieuse, surmenée ou déprimée est le plus souvent bénigne. C'est quand l'entourage remarque les troubles que l'alerte doit être donnée.

Le diagnostic a été transformé par les biomarqueurs :

• Biomarqueurs sanguins (révolution 2024-2025) : le dosage sanguin de p-tau 217 (phospho-tau 217) a une sensibilité et spécificité > 90% pour détecter la pathologie amyloïde. Il pourrait remplacer la ponction lombaire et la TEP amyloïde comme test de 1re ligne
• Biomarqueurs du LCR : dosage d'Aβ42/Aβ40, p-tau 181, t-tau. Profil typique : Aβ42 abaissé, p-tau et t-tau élevés
• IRM cérébrale : atrophie hippocampique (échelle de Scheltens), atrophie corticale postérieure. Exclut aussi les causes curables (tumeur, hydrocéphalie, hématome sous-dural)
• TEP amyloïde et TEP tau : visualisation directe des plaques amyloïdes et de la protéine tau dans le cerveau. Utilisées en recherche et pour sélectionner les candidats aux traitements anti-amyloïdes

Les recommandations françaises 2025 (centres mémoire) recommandent le dosage sanguin de p-tau 217 comme premier test dans le bilan des troubles cognitifs, avant les examens invasifs.

Pour la première fois, des médicaments ralentissent la progression de la maladie d'Alzheimer :

• Lecanemab (Leqembi®) : anticorps monoclonal anti-amyloïde. Perfusion IV toutes les 2 semaines. L'étude CLARITY-AD (2023) a montré un ralentissement de 27% du déclin cognitif à 18 mois vs placebo au stade précoce. Approuvé par l'EMA en 2024
• Donanemab (Kisunla®) : anticorps anti-amyloïde. Perfusion IV mensuelle. L'étude TRAILBLAZER-ALZ 2 (2023) a montré un ralentissement de 35% du déclin cognitif. 47% des patients ont pu arrêter le traitement après clairance amyloïde. Approuvé par l'EMA en 2025

Conditions d'accès : stade précoce de la maladie (MCI ou Alzheimer léger), confirmation de la pathologie amyloïde par biomarqueurs, absence d'ARIA sévères (anomalies d'imagerie liées à l'amyloïde — micro-hémorragies). Surveillance IRM régulière obligatoire.

Limites : ces traitements ralentissent mais ne stoppent pas la maladie. Le bénéfice clinique individuel reste modeste à court terme. Le coût est élevé (26 000 $/an pour le lecanemab aux USA).

La commission Lancet 2024 identifie 14 facteurs de risque modifiables responsables de 40% des démences :

• Éducation : un niveau d'études plus élevé renforce la « réserve cognitive »
• Activité physique : 150 min/semaine d'exercice modéré réduit le risque de 30%
• Hypertension : traiter l'HTA dès la quarantaine réduit le risque de démence de 20%
• Diabète : le diabète de type 2 double le risque d'Alzheimer
• Perte auditive : l'appareillage auditif réduit significativement le risque de déclin cognitif
• Isolement social : maintenir une vie sociale active est neuroprotecteur
• Tabac, alcool : le sevrage tabagique et la réduction de l'alcool diminuent le risque
• Pollution atmosphérique : nouveau facteur identifié en 2024

L'étude FINGER (Finlande) a montré qu'une intervention multi-domaines (exercice + nutrition + stimulation cognitive + suivi vasculaire) améliore de 25% les performances cognitives chez les personnes à risque.